En unissant leurs forces

De plus en plus de poissons des rivières suisses sont touchés par la maladie rénale proliférative. Des chercheurs de l'ETH Zurich et de l'Eawag étudient avec des partenaires comment tenir la maladie en échec.

Dans la cave de l'"Aquatikum" de l'Eawag à Dübendorf, il fait frais et bruyant et l'odeur rappelle celle des rives d'un marais. Ici, des escargots aquatiques, des algues et d'autres êtres vivants aquatiques prospèrent dans un morceau de ruisseau rendu contrôlable. Une petite partie du Chriesbach, qui coule devant le bâtiment de recherche récemment inauguré, est déviée vers la cave par de puissantes pompes. Là, il traverse des bassins et s'égoutte sur des étagères garnies de plaques de verre et de pots de yaourt.

Vue agrandie : graphique de la maladie rénale proliférative
La maladie rénale proliférative repose sur un système hôte-parasite complexe. (Image : Eawag / Crafft)

Hanna Hartikainen, post-doctorante au département administratif d'écologie aquatique, s'intéresse surtout à trois petits aquariums dans ce "laboratoire de ruisseau". Plusieurs plaques de verre y sont suspendues dans l'eau, sur lesquelles on peut voir, en y regardant de plus près, une végétation laiteuse et transparente. C'est à ces bryozoaires que Hanna Hartikainen s'intéresse tout particulièrement. Elle fait partie d'un petit groupe de scientifiques dans le monde entier qui étudient ces petits animaux invertébrés de quelques millimètres.

Système hôte-parasite complexe

Les bryozoaires, également appelés Bryozoa, poussent en colonies sous les pierres et sur les racines suspendues des arbres dans les cours d'eau. Ce qui intéresse la recherche, c'est surtout leur fonction d'hôte de Tetracapsuloides bryosalmonae(Tbryo), l'agent pathogène de la maladie rénale proliférative (PKD). La PKD est une infection parasitaire qui touche principalement les salmonidés, dont font partie par exemple les truites arc-en-ciel et les truites de rivière, les ombles et les saumons. Le système hôte-parasite de la maladie est extrêmement complexe : les bryozoaires libèrent des Tbryo dans l'eau en été sous forme de spores. Les spores infectent le poisson principalement par les branchies, d'où les parasites migrent vers les reins. Là, ils se développent et se multiplient. Le poisson devient ainsi lui-même l'hôte de l'agent pathogène et, en automne, il excrète à son tour des spores dans son urine. Les bryozoaires présents dans l'eau sont alors à leur tour infectés par le Tbryo.

Vue agrandie : image microscopique de bryozoaires.
Durant le semestre d'hiver, les bryozoaires sont les sponsors du parasite responsable de la maladie rénale proliférative. (Photo : Hanna Hartikainen, Eawag)
Vue agrandie : image microscopique de parasites
Image microscopique du parasite. (Photo : Hanna Hartikainen, Eawag)

L'infection parasitaire se propage

Chez les poissons, l'infection ne se remarque généralement pas avant que la température de l'eau ne dépasse 15 °C. Le rein, habituellement une fine bande rouge le long de la colonne vertébrale du poisson, gonfle alors en un tube gris, aussi épais qu'un doigt humain. Dans les élevages de saumons et de truites aux Etats-Unis et en Angleterre, la PKD a parfois tué jusqu'à 90% des animaux. En Europe aussi, la maladie est connue depuis longtemps. Mais ce n'est que ces dernières années qu'elle s'est fortement répandue. Récemment, des cas de PKD ont été signalés pour la première fois en Scandinavie. En Suisse, la situation s'aggrave actuellement : durant l'été 2015, Hartikainen et ses collaborateurs ont effectué des captures tests dans la rivière Wigger. A certains endroits, presque toutes les truites de rivière examinées étaient atteintes de PKD.

La température pourrait être un facteur clé de la propagation accélérée de la maladie. Des séries de mesures effectuées dans les rivières suisses montrent en effet que la température de l'eau a augmenté jusqu'à 1,5°C au cours des 30 dernières années. De plus, le Centre pour la médecine des poissons et des animaux sauvages de l'Université de Berne a démontré que la PKD était jusqu'à présent surtout présente à basse altitude, où l'eau est par conséquent plus chaude. "De nombreux éléments indiquent que le réchauffement global favorise d'une part la propagation des bryozoaires et augmente d'autre part le taux de mortalité des poissons infectés", explique Hartikainen.

Jukka Jokela, professeur d'écologie aquatique à l'ETH Zurich, estime que d'autres facteurs d'influence entrent en jeu : "La rectification des ruisseaux, la construction de barrages et la présence de nouveaux produits chimiques dans les cours d'eau favorisent probablement encore la propagation des bryozoaires et de la PKD". Il a par exemple été constaté que de fines fissures dans les éléments en béton utilisés pour la rectification des rivières offrent des possibilités de reproduction idéales pour les bryozoaires.

8000 fiches de pêche comme références

Jokela et Hartikainen étudient actuellement comment le parasite interagit génétiquement et immunologiquement avec ses deux hôtes. Ceci dans le cadre d'un projet de recherche soutenu par le Fonds national suisse et qui a débuté en février 2014. Trois universités partenaires participent à ce projet. C'est avec le Centre pour la médecine des poissons et des animaux sauvages de l'Université de Berne que Hartikainen travaille le plus étroitement. La chercheuse conduit régulièrement ses bryozoaires élevés à l'Aquatikum de Dübendorf à Berne. Là, les spécialistes des poissons les placent dans de grands aquariums avec des estivaux de truite de rivière. Les chercheurs étudient ensuite l'évolution de la maladie en fonction de la concentration de l'agent pathogène, de la température de l'eau et des différentes souches de parasites.

En outre, au cours des dix dernières années, l'Université de Berne a analysé 8000 reins de poissons provenant des eaux suisses pour détecter la PKD, les a conservés et les a catalogués. "Cet ensemble de données est un trésor et me fournit d'excellentes possibilités de recherche. C'est l'une des raisons pour lesquelles j'ai quitté l'Angleterre pour la Suisse", explique Hartikainen. En extrayant l'ADN des reins stockés, les chercheurs peuvent en effet retracer très précisément la manière dont le parasite s'est modifié et adapté à son environnement au fil des ans.

D'ici début 2017, l'équipe du projet veut non seulement mieux comprendre la biologie et l'épidémiologie de la PKD, mais aussi simuler sa propagation future. Pour ce faire, un troisième groupe développe un modèle à l'EPF de Lausanne. Les bases d'une lutte efficace contre la PKD sont également au cœur du projet. L'Université d'Aberdeen se penche donc sur les propriétés moléculaires de l'agent pathogène. Ces connaissances pourraient un jour déboucher sur un vaccin. "Cette collaboration multidisciplinaire permet d'acquérir des connaissances nouvelles et fondamentales sur la PKD", se réjouit Hartikainen. "Des plus petites interactions moléculaires à l'épidémiologie de l'ensemble des populations".

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