Comment les tendons deviennent plus rigides et plus forts
Des chercheurs de l'ETH Zurich et de l'Université de Zurich ont décrypté les mécanismes cellulaires grâce auxquels les tendons peuvent s'adapter aux contraintes mécaniques. Les personnes qui sponsorisent une certaine variante d'un gène clé de ce mécanisme sont plus aptes à sauter que les autres.
![Illustration tendon](/de/news-und-veranstaltungen/eth-news/news/2021/05/wie-sehnen-steifer-und-staerker-werden/_jcr_content/news_content/fullwidthimage/image.imageformat.930.987643574.jpg)
Les tendons relient les muscles aux os. Ils sont relativement fins, mais doivent résister à des forces considérables. Si les tendons sont légèrement élastiques, ils peuvent supporter des charges élevées, comme un choc, sans se déchirer. Dans les sports de sprint et de saut, les tendons rigides sont un avantage, car ils transmettent plus directement aux os les forces développées par les muscles. Un entraînement approprié permet donc de raidir les tendons de manière optimale.
Des chercheurs de l'ETH Zurich et de l'Université de Zurich, travaillant à la clinique universitaire Balgrist à Zurich, viennent de décrypter comment les cellules des tendons perçoivent les contraintes mécaniques et comment les tendons peuvent s'adapter aux exigences du corps. Ils ont publié leurs découvertes dans le dernier numéro de la revue spécialisée page externeNature Ingénierie biomédicale publié.
Le cœur du mécanisme nouvellement découvert est un capteur de force moléculaire dans les cellules des tendons, une protéine appelée canal ionique. Celle-ci détecte lorsque les fibres de collagène qui composent les tendons se déplacent les unes par rapport aux autres dans le sens de la longueur. Si un tel mouvement de cisaillement important se produit, le capteur fait affluer des ions de calcium à l'intérieur des cellules du tendon. Cela favorise la production de certaines enzymes qui relient les fibres de collagène entre elles. Les tendons perdent ainsi de leur élasticité, ils deviennent plus rigides et plus forts.
Variant génétique à réaction excessive
Il est intéressant de noter que la protéine du canal ionique responsable de ce phénomène existe chez les humains sous différentes variantes génétiques. Ainsi, il y a quelques années, d'autres scientifiques ont montré qu'une variante particulière, appelée E756del, était plus fréquente chez les personnes d'origine ouest-africaine. À l'époque, l'importance de cette protéine dans la rigidité des tendons n'était pas encore connue. Un tiers des personnes d'ascendance africaine sponsorisent cette variante génétique, alors qu'elle est rare dans les autres groupes de population. Cette variante génétique protège ses sponsors contre les évolutions graves de la maladie tropicale qu'est le paludisme. Les scientifiques supposent que cette variante a pu s'imposer dans ce groupe de population en raison de cet avantage.
Les chercheurs, dirigés par Jess Snedeker, professeur de biomécanique orthopédique à l'ETH Zurich et à l'Université de Zurich, ont maintenant pu montrer que les souris porteuses de cette variante génétique ont des tendons plus rigides. Ils estiment qu'il est probable que cette variation génétique entraîne un "dépassement" de la réaction d'adaptation des tendons à l'entraînement.
Grand avantage de performance
Cela a également un effet direct sur la force de saut chez les humains, comme l'ont montré les scientifiques dans des études menées sur 65 participants afro-américains volontaires. Parmi les participants, 22 portaient la variante E756del, alors que chez les 43 autres, cette variante n'était pas présente. Comme la force de saut d'une personne dépend de nombreux facteurs, notamment de sa constitution, de son entraînement et de sa forme physique générale, les chercheurs ont comparé les performances des volontaires lors d'un saut lent et d'un saut rapide. Les tendons ne jouent qu'un rôle mineur lors des sauts lents, mais sont particulièrement importants lors des sauts rapides. De cette manière, les scientifiques ont pu étudier l'influence de la variante génétique sur les performances de saut.
Il s'est avéré que les sponsors de la variante E756del ont obtenu des résultats supérieurs de 13 % en moyenne. "Il est fascinant de constater qu'une variante de gène qui s'est développée en raison d'une action antipaludéenne est en même temps associée à de meilleures capacités sportives. Nous ne nous attendions pas à cela au début du projet", explique Fabian Passini, doctorant dans le groupe de Snedeker et premier auteur de l'étude. Il se pourrait donc que cette variante génétique explique en partie pourquoi les athlètes originaires de pays où l'E756del est très fréquent brillent dans les compétitions sportives, par exemple en sprint, en saut en longueur ou en basket-ball. Jusqu'à présent, aucune étude scientifique n'a été menée pour savoir si cette variante génétique est fréquente chez les athlètes de haut niveau. Une telle étude serait toutefois intéressante sur le plan scientifique, affirme Passini.
Le fait de connaître le capteur de force et le mécanisme par lequel les tendons peuvent s'adapter aux exigences physiques est également important pour la physiothérapie. "Nous comprenons désormais mieux comment fonctionnent les tendons. Cela devrait également nous aider à mieux traiter les lésions tendineuses à l'avenir", explique Snedeker. A moyen terme, il est en outre envisageable de développer des médicaments qui se rattachent au capteur de force nouvellement découvert. De tels médicaments pourraient un jour aider à guérir les maladies des tendons et d'autres tissus conjonctifs.
Cette étude a été publiée par le page externeFonds national suisse pris en charge.
Référence bibliographique
Passini FS, Jaeger PK, Saab AS, Hanlon S, Chittim NA, Arlt MJ, Ferrari KD, Haenni D, Caprara S, Bollhalder M, Niederöst B, Horvath AN, Götschi T, Ma S, Passini-Tall B, Fucentese SF, Blache U, Silván U, Weber B, Silbernagel KG, Snedeker JG : Shear-stress sensing by PIEZO1 regulates tendon stiffness in rodents and influences jumping performance in humans Nature Biomedical Engineering 2021, doi : page externe10.1038/s41551-021-00716-x