Scoperta la resistenza alla malattia del mosaico
Ricercatori dell'ETH di Zurigo, degli Stati Uniti e dell'Uganda hanno scoperto il gene che conferisce la resistenza alla temuta malattia del mosaico della manioca in alcune cultivar di manioca. Si tratta di un passo importante per la selezione di piante resistenti.
La manioca è un alimento base e un'importante fonte di materie prime per quasi un miliardo di persone. In Africa, in particolare, questa coltura fornisce un reddito ai piccoli agricoltori. La manioca è frugale, non ha bisogno di fertilizzanti e cresce anche nelle regioni aride.
Tuttavia, numerosi parassiti e malattie rendono difficile la sua coltivazione. Particolarmente temuta è la malattia del mosaico della manioca (CMD), causata da geminivirus del DNA e diffusa da mosche bianche che succhiano la linfa della pianta (Bemisia tabaci) viene trasmessa alle piante. La malattia del mosaico può distruggere interi campi e distruggere i raccolti.
La malattia è un problema soprattutto in Africa e in India. Tuttavia, il virus si sta diffondendo sempre di più anche nei campi di manioca del Sud-Est asiatico. Gli allevatori e gli umwelt und geomatik hanno quindi urgente bisogno di cultivar resistenti, come vengono chiamate le varietà di cassava.
Un consorzio di ricerca scopre un gene di resistenza
Una nuova scoperta di un team di ricerca internazionale guidato da Wilhelm Gruissem, professore di biotecnologia vegetale all'ETH di Zurigo, potrebbe fornire un rimedio. In una cultivar di manioca dell'Africa occidentale, hanno utilizzato analisi del genoma complesse e lunghe per identificare per la prima volta il gene responsabile di una specifica resistenza al virus del mosaico della manioca.
La resistenza è stata originariamente scoperta da Umwelt und Geomatik. Essi osservarono che un piccolo numero di piante di manioca sopravviveva a un'infezione virale, mentre la maggior parte delle piante rimanenti moriva. Ciò ha attirato l'attenzione dei ricercatori, che hanno quindi cercato di trovare la ragione di questa resistenza.
Nello studio appena pubblicato su Comunicazioni su Nature I ricercatori hanno dimostrato che solo un singolo gene è responsabile di questa resistenza. Questo gene rappresenta il progetto di una cosiddetta DNA polimerasi, un enzima responsabile della duplicazione del DNA nella cellula. Tuttavia, la polimerasi non si limita a Umwelt und Geomatik, ma svolge anche un processo di correzione per eliminare gli errori nella sequenza dei blocchi di costruzione che possono verificarsi durante la replicazione del DNA. È proprio questo enzima che serve ai geminivirus per replicare il loro DNA e quindi per riprodursi.
La DNA polimerasi non funziona correttamente?
Poiché la cassava ha una doppia serie di cromosomi, ci sono due copie di ogni gene. Se una delle due copie del gene DNA polimerasi è mutata, i virus non possono moltiplicarsi e l'infezione si arresta. Nelle piante suscettibili alla malattia, invece, nessuna delle due copie presenta le mutazioni che causano la resistenza alla CMD.
"Non sappiamo ancora come funziona esattamente il meccanismo di resistenza", afferma Wilhelm Gruissem. "Ma il suo sospetto è il seguente: Le mutazioni interessano un'area dell'enzima responsabile della correzione degli errori durante la sintesi del DNA. I cambiamenti potrebbero portare la polimerasi a lavorare in modo errato e a non correggere gli errori nel DNA virale replicato, impedendo così ai virus di moltiplicarsi e diffondersi nella pianta.
L'editing del genoma consente una selezione più mirata della resistenza
Identificando la cosiddetta resistenza CMD2, i ricercatori stanno dando un importante contributo alla sicurezza alimentare nelle regioni tropicali e subtropicali. Il gene identificato funge ora da marcatore genetico per gli allevatori, indicando se la resistenza è presente o meno nelle loro piante.
L'esportazione di steli dall'Africa occidentale all'Asia per l'ulteriore propagazione di piante resistenti è fuori questione per motivi economici e agronomici. I selezionatori asiatici devono quindi trovare un altro modo per introdurre la resistenza nelle loro piante. "Una possibilità è quella di utilizzare la moderna tecnologia Crispr-Cas per modificare con precisione il gene al fine di produrre la resistenza", spiega Gruissem.
Con questo progetto Wilhelm Gruissem conclude il suo lavoro di ricerca presso l'ETH di Zurigo. Il settantenne andrà in pensione alla fine di luglio. Nei prossimi tre anni continuerà la sua ricerca a Taiwan, dove ha ottenuto una prestigiosa borsa di studio. Tuttavia, non potrà continuare a lavorare sul virus CMD in quel Paese, poiché non è presente a Taiwan e non può essere importato per gli studi di laboratorio. Spera quindi che i colleghi americani possano chiarire alcune delle questioni in apertura.
Oltre all'ETH di Zurigo, hanno partecipato allo studio anche ricercatori del Donald Danforth Plant Science Center di St. Louis, dell'Università della California Los Angeles e del National Crops Resources Research Institute in Uganda. La ricerca è stata finanziata in gran parte dalla Bill & Melinda Gates Foundation.
Letteratura di riferimento
Lim YW, Mansfeld BN, Schläpfer P et al. Mutazioni nella subunità 1 della DNA polimerasi δ co-segregano con una resistenza di tipo CMD2 ai geminivirus del mosaico della manioca. Nat Commun 13, 3933 (2022). Doi: pagina esterna10.1038/s41467-022-31414-0