Resistenz gegen Mosaikkrankheit aufgeklärt
Forschende der ETH Zürich, aus den USA und Uganda entdeckten das Gen, das in gewissen Maniok-Kultivaren eine Resistenz gegen die gefürchtete Maniok-Mosaikkrankheit vermittelt. Für die Züchtung resistenter Pflanzen ist das ein wichtiger Schritt.
Maniok (oder Cassava) ist für fast eine Milliarde Menschen ein Grundnahrungsmittel und eine wichtige Rohstoffquelle. Insbesondere in Afrika sichert diese Nutzpflanze Kleinbauern ein Einkommen. Maniok ist genügsam, er braucht kaum Dünger und wächst auch in Trockengebieten.
Allerdings erschweren zahlreiche Schädlinge und Krankheiten dessen Anbau. Besonders gefürchtet ist die Maniok-Mosaikkrankheit (englisch: Cassava Mosaic Disease, CMD), die durch DNA-Geminiviren verursacht wird und durch Pflanzensaft saugende Weisse Fliegen (Bemisia tabaci) auf die Pflanzen übertragen wird. Die Mosaikkrankheit kann ganze Felder zerstören und Erträge vernichten.
Vor allem in Afrika und Indien ist die Krankheit ein Problem. Doch mittlerweile breitet sich das Virus auch in Südostasien in den Maniokfeldern immer weiter aus. Züchter und Bauern sind deshalb dringend auf resistente Kultivare, so heissen die Maniok-Sorten, angewiesen.
Forschungskonsortium entdeckt Resistenzgen
Abhilfe schafft möglicherweise die neue Entdeckung eines internationalen Forschungsteams unter Federführung von Wilhelm Gruissem, Professor für Pflanzenbiotechnologie der ETH Zürich. In einem westafrikanischen Maniok-Kultivar spürten sie mithilfe von aufwändigen und zeitintensiven Genomanalysen gezielt erstmals das Gen auf, das für eine bestimmte Resistenz gegen das Maniok-Mosaikvirus verantwortlich ist.
Ursprünglich entdeckt wurde die Resistenz von Bauern in Westafrika. Sie beobachteten, dass wenige Exemplare ihrer Maniokpflanzen eine Virusinfektion überlebten, während der Grossteil der restlichen Pflanzen einging. Dies erregte die Aufmerksamkeit der Forschung, die dann versuchte, dem Grund dieser Resistenz auf die Spur zu kommen.
In der Studie, die soeben in Nature Communications veröffentlicht wurde, zeigen die Forschenden auf, dass für diese Resistenz nur ein einziges Gen zuständig ist. Dieses Gen stellt den Bauplan für eine sogenannte DNA-Polymerase dar, ein Enzym, welches in der Zelle für das Vervielfältigen von DNA zuständig ist. Die Polymerase baut jedoch nicht nur DNA zusammen, sie führt dabei auch ein Korrekturlesen durch, um Fehler in der Bausteinabfolge zu beseitigen, die bei der DNA-Replikation auftreten können. Und genau dieses Enzym brauchen die Geminiviren für die Vervielfältigung ihrer DNA und demzufolge für ihre eigene Vermehrung.
Arbeitet die DNA Polymerase unsauber?
Da Maniok einen doppelten Chromosomensatz hat, liegen von jedem Gen zwei Kopien vor. Ist nun eine der beiden DNA-Polymerase-Gen-Kopien mutiert, können sich die Viren nicht vermehren, die Infektion stoppt. In krankheitsanfälligen Pflanzen hingegen weist keine der beiden Kopien solche Veränderungen auf, welche die CMD-Resistenz bewirken.
«Wie der Resistenzmechanismus genau funktioniert, wissen wir noch nicht», sagt Wilhelm Gruissem. «Das muss nun in künftigen Studien untersucht werden.» Aber er vermutet folgendes: Die Mutationen betreffen einen Bereich des Enzyms, der für die Fehlerkorrektur bei der DNA-Synthese verantwortlich ist. Die Veränderungen könnten dazu führen, dass die Polymerase unsauber arbeitet und Fehler in der vervielfältigten Viren-DNA nicht korrigiert, was letzten Endes die Vermehrung und Verbreitung der Viren in der Pflanze stoppt.
Genomeditierung erlaubt gezieltere Resistenzzüchtung
Mit der Identifizierung der sogenannten CMD2-Resistenz leisten die Forschenden einen wichtigen Beitrag zur Ernährungssicherheit in tropischen und subtropischen Regionen. Das identifizierte Gen dient Züchtern nun als genetischer Marker, der anzeigt, ob die Resistenz in ihren Pflanzen vorhanden ist oder nicht.
Stängel zur Weitervermehrung von resistenten Pflanzen aus Westafrika nach Asien zu exportieren, kommt aus wirtschaftlichen und agronomischen Gründen nicht in Frage. Asiatische Züchter müssen deshalb einen anderen Weg finden, um die Resistenz in ihre Pflanzen zu bringen. «Eine Möglichkeiten ist, mit einer modernen Crispr-Cas-Technologie das Gen punktgenau zu editieren, um so die Resistenz hervorzubringen», sagt Gruissem.
Mit diesem Projekt schliesst Wilhelm Gruissem seine Forschungstätigkeit an der ETH Zürich ab. Der 70-jährige wird Ende Juli pensioniert. In den kommenden drei Jahren wird er in Taiwan weiterforschen, wo er ein prestigeträchtiges Stipendium erhalten hat. Am CMD-Virus wird er dort jedoch nicht weiterarbeiten können, da es in Taiwan nicht vorkommt und auch nicht für Laborstudien eingeführt werden darf. Er hofft deshalb, dass seine amerikanischen Kollegen:innen einen Teil der offenen Fragen klären kann.
An dieser Studie beteiligt waren nebst der ETH Zürich auch Forscher:innen des Donald Danforth Plant Science Center in St. Louis, der University of California Los Angeles und dem National Crops Resources Research Institute in Uganda. Finanziert wurde die Forschung zu einem substanziellen Teil durch die Bill & Melinda Gates-Stiftung.
Literaturhinweis
Lim YW, Mansfeld BN, Schläpfer P et al. Mutations in DNA polymerase δ subunit 1 co-segregate with CMD2-type resistance to Cassava Mosaic Geminiviruses. Nat Commun 13, 3933 (2022). Doi: externe Seite 10.1038/s41467-022-31414-0